| 描述： | KG-501是CREB（cAMP反应元件结合蛋白）的有效抑制剂，IC50为6.89μM。KG-501（2-萘酚-AS-E-磷酸盐），靶向CREB结合槽远端的表面，该表面包括Arg-600，这是CREB:CBP相互作用所需的残基。当添加到活细胞中时，KG-501破坏CREB:CBP复合物并减弱靶基因对cAMP激动剂的诱导。这些结果证明了小分子通过抑制细胞核中特定的蛋白质-蛋白质相互作用来干扰第二信使信号级联的能力。 |
| 靶点： | CREB |
| Smiles: | C1=CC=C2C=C(C(=CC2=C1)C(=O)NC3=CC=C(C=C3)Cl)OP(=O)(O)O |
| 纯度： | >99% |
| 运输： | 冰袋运输，根据产品的不同，可能会有相应调整。 |
| 储存条件： | -20℃ |
| In vitro(体外研究)： | KG-501 inhibits induction of cAMP-responsive genes, at least in part, by blocking the CREB:CBP interaction. The inhibition of the CREB pathway using KG-501, induces an inhibition of neurite outgrowth and synaptogenesis, as well as a decrease of MAP2+ neuronal cells.
KG-501至少部分通过阻断CREB:CBP相互作用来抑制cAMP应答基因的诱导。使用KG-501对CREB途径的抑制诱导了对轴突生长和突触发生的抑制，以及MAP2+神经元细胞的减少。 |
| In vivo(体内研究): | KG-501 inhibits CREB, CCL2 expression and ERK phosphorylation, also significantly lowers the cAMP level. CREB might contribute to the neuroprotection opposed neuroinflammation through cAMP/ERK adjustment pathway. KG-501 significantly promots the neurological outcomes of AOM-treated mice, reduces phosphorylation of ERK and the concentration of cAMP in cortex.
KG-501抑制CREB、CCL2表达和ERK磷酸化，也显著降低cAMP水平。CREB可能通过cAMP/ERK调节途径参与对抗神经炎症的神经保护作用。KG-501显著促进AOM治疗小鼠的神经结果，降低皮层中ERK的磷酸化和cAMP的浓度。 |
| 用途： | 本品仅供科研，不得用于其它用途。 |
| 备注： | 部分产品我司仅能提供部分信息，我司不保证所提供信息的权威性，仅供客户参考交流研究之用。 |
