人血管紧张素II（Angiotensin II）TFA是一种血管收缩剂，也是肾素/血管紧张素系统的主要生物活性肽。血管紧张素II人TFA在调节人类血压中起着核心作用，主要由血管紧张素Ⅱ和G蛋白偶联受体（GPCR）之间的相互作用介导。血管紧张素II人TFA刺激交感神经刺激，增加醛固酮生物合成和肾脏功能。血管紧张素II人TFA诱导血管平滑肌细胞生长，增加成纤维细胞中I型和III型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚和纤维化。血管紧张素II人TFA也诱导细胞凋亡。血管紧张素II人TFA通过LOX-1依赖性氧化还原敏感途径诱导内皮细胞形成毛细血管[1][2][3][4]。

血管紧张素II（Ang II）人类的大多数已知作用是由AT1受体介导的，AT2受体有助于调节血压和肾功能[1]。血管紧张素II通过多种作用提高血压，其中最重要的是血管收缩、交感神经刺激、醛固酮生物合成增加和肾脏作用。血管紧张素II的其他人类作用包括诱导血管平滑肌细胞的生长、细胞迁移和有丝分裂，增加成纤维细胞中I型和III型胶原的合成，导致血管壁和心肌增厚，以及纤维化。这些作用是由1型血管紧张素II受体（AT1）介导的[2]。在Matrigel测定中，血管紧张素II（1nM）TFA诱导LOX-1和VEGF的表达，并增强人冠状动脉内皮细胞的毛细血管形成。血管紧张素II介导的LOX-1和VEGF的表达、毛细血管形成、细胞内活性氧的产生以及p38和p44/42丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化被抗LOX-1抗体、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶抑制剂罗布麻素和Ang II 1型受体阻滞剂氯沙坦抑制，但不被Ang II 2型受体阻滞剂PD123319[3]抑制。

人血管紧张素II（5 mL 1 nM；腹膜内注射；200-250 g Sprague-Dawley大鼠）TFA诱导显著的中性粒细胞募集，该募集在4小时时达到最大值，并在24小时时消退[4]。为了区分对高血压发病机制至关重要的AT1受体群体，将渗透微型泵皮下植入每只动物体内，连续输注人血管紧张素II（1000纳克/千克/分钟）醋酸盐4周。人醋酸血管紧张素II通过激活肾脏中的AT1受体促进钠重吸收而引起高血压[5]。

1, de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.

2, Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.

3, Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.

4, Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.

5, Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.

6，Keiji Kuba, Yumiko Imai,Shuan Rao, Chengyu Jiang, etc. Lessons from SARS: control of acute lung failure by the SARS receptor ACE2. Journal of Molecular Medicine. Volume 84, pages 814–820, (2006)

7, Ne´lida Marı´n, Erick Poletti, Clo´vis Ryuichi Nakaie, Shirley Schreier, etc. Spectroscopic Studies of the Interaction of Native and TOAC-Labeled Peptide Hormones with Model Membranes: Angiotensin II